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球菌,瓣膜,心肌,蛋白,瘢痕
提問: 風濕病的治療
我朋友最近查出得了風濕病，情緒很低落。我在網上看到一種藥，“痹克顆粒”，據說很有效，請問能否建議她服用？
医师解答: 這個藥物可以用。 痹克顆粒是治療風濕類疾病的專用藥物，主治風濕、類風濕、風關痛，以及肩周炎、產后風、骨性關節炎、強直性關節炎等風濕類疾病。 痹克顆粒具有良好的消炎鎮痛作用，并能雙向調節人體免疫功能，抑制人體內的白介素和腫瘤壞死因子－ α （ TNF － α ）等免疫調節因子，抑制破骨細胞活性，促進成骨細胞分裂增殖，從而抑制骨吸收，促進新骨形成，具有修復破骨，恢復骨關節功能的作用。因此風濕病患者需要服用痹克顆粒 。 風濕病（rheumatism）是一種與A組β溶血性鏈球菌感染有關的的變態反應性疾病。病變主要累及全身結締組織，呈急性或慢性結締組織炎癥，膠原纖維發生纖維素樣變性。本病為結締組織病（connective tissue disease）即膠原病的一種。心臟、關節和血管最常被累及，以心臟病變最為嚴重。急性期稱為風濕熱（rheumatic fever），臨床上，除有心臟和關節癥狀外，常伴有發熱、毒血癥、皮疹、皮下結節、舞蹈癥等癥狀和體征;血液檢查，抗鏈球菌溶血素O抗體滴度增高，血沉加快等。 本病可發生于任何年齡，但多始發于5～14歲兒童，發病高峰為6～9歲。常反復發作，急性期過后，可造成輕重不等的心瓣膜器質性病變。 風濕病多發生于寒冷地區，熱帶地區少見。在我國，以東北和華北發病較多，是一種常見病。 一、病因和發病機制 風濕病的病因和發病機制尚未完全明了，但其發生與A組β溶血性鏈球菌的感染有關。本病多發生于寒冷地區，與鏈球菌感染盛行地區一致。冬、春季氣候寒冷而潮濕，易發生急性扁桃體炎、咽峽炎，從而導致風濕病。抗生素的廣泛應用不但能預防和治療咽峽炎、扁桃體炎，而且明顯地減少風濕病的發生和復發。 近來研究證明：A組溶血性鏈球菌胞壁的成分中，M-蛋白和C-多糖具有特異的抗原性。此外，A組溶血性鏈球菌能產生一些酶，亦具有抗原性，并能破壞相應的底物，如鏈球菌溶血素O（能分解血紅蛋白）、鏈激酶能激活血中纖維蛋白溶酶原，使之變為纖維蛋白溶酶（分解纖維蛋白）、鏈球菌透明質酸酶（分解透明質酸）、鏈道酶（能分解DNA）及鏈球菌煙酰胺腺嘌呤二核苷酸酶。此外，還能產生鏈球菌溶血素S（SLS，為脂蛋白，抗原性微弱）。在鏈球菌感染時，初次接觸抗原后約7～10天，即有抗體形成。在急性風濕性關節炎時，在咽峽炎初次發作后10～15天，患者血清抗鏈球菌抗體滴度明顯升高。至今，臨床上仍以檢測抗鏈球菌溶血素O作為診斷指標（滴度1：500單位以上為陽性）。 發病機制有以下學說：①鏈球菌感染學說：認為本病是鏈球菌直接感染所致，但從病灶中均未能檢測或分離出鏈球菌。②鏈球菌毒素學說：認為病變是由鏈球菌毒素（如SLS、SLO、鏈球菌蛋白酶、C-多糖等）所引起。③變態反應學說：認為病變是由于機體對鏈球菌抗原產生超敏反應（主要為Ⅲ型變態反應常伴有血內補體減少，兩者均不見于風濕熱。而且，幾乎不能解釋Aschoff小體的發生。④自身免疫學說：目前支持者最多。大多數風濕熱患者可證明有對心內膜（或心肌原纖維）、平滑肌（如血管壁）、心內膜等起反應的自身抗體。再者，已證明鏈球菌與組織成分之間存在交叉反應，即M-蛋白與心肌抗原之間（將M-蛋白注射于動物體內，產生的抗體可與心肌內膜起反應）鏈球菌多糖與心肌糖蛋白之間，以及鏈球菌透明質酸與軟骨的蛋白多糖復合物之間的交叉反應。在活動性風濕性全心炎患者，免疫熒光檢查證明，心肌內有彌漫的免疫球蛋白沉積;心瓣膜（主要在閉鎖緣）有IgG沉積，然而是否有自身抗體性質尚無定論。總之，體液因素（Ⅲ型超敏反應、自身免疫）、細胞介導免疫及毒素作用都可能參與發病環節。 二、基本病變 風濕熱時，病變可累及全身結締組織，特別是心臟各層均可被累及;小動脈亦往往被侵犯。病變發展過程大致可分為三期： 1．變質滲出期 開始是結締組織纖維發生粘液樣變性，可見膠原纖維腫脹（原纖維間水腫，intermicrofibrillary edema），結締組織基質內蛋白多糖（主要為氨基葡聚糖）增多。HE染色呈嗜堿性，甲苯胺藍染色呈異染性，即呈紅色。繼而腫脹的膠原纖維斷裂、崩解成無結構的顆粒狀物，與基質中的氨基葡聚糖混合在一起，加上免疫球蛋白、有時還有纖維蛋白沉積，致使病灶的染色性狀頗似纖維蛋白，因此稱為纖維素樣變性（纖維素樣壞死）。此外，病灶中還有少量漿液和炎癥細胞（淋巴細胞、個別中性粒細胞和單核細胞）浸潤。此期持續約1個月。 2．增生期 亦稱為肉芽腫期（granulomatous phase ），其特點是形成具有疾病特征性的風濕性肉芽腫，即Aschoff小體（Aschoff body），對本病具有診斷意義。 Aschoff小體體積頗小，一般顯微鏡下才能看見，多發生于心肌間質、心內膜下和皮下結締組織;心外膜、關節和血管等處少見。在心肌間質內者多位于小血管旁，略帶圓形或梭形，其中心部為纖維素樣壞死灶，周圍有各種細胞成分：①Anitschkow細胞：胞漿豐富，嗜堿性，核大，呈卵圓形、空泡狀。染色質集中于核的中央，核的橫切面狀似梟眼;縱切面上，染色質狀如毛蟲。②Aschoff巨細胞（Aschoff giant cell）：含有1～4個泡狀的核，與Anitschkow細胞相似，胞漿嗜堿性。以上兩種細胞的來源尚有爭論，但現代標記技術證明其為巨噬細胞源性。③小體內還有少量淋巴細胞（主要為T細胞）和個別中性粒細胞。此期經過約2～3個月。 3．瘢痕期（愈合期） 細胞成分減少，出現纖維母細胞，產生膠原纖維，并變為纖維細胞。整個小體變為梭形小瘢痕。此期經過約2～3個月。 本病病變的自然經過為4～6個月，但常反復發作，因此，新舊病變常同時并存。 發生在漿膜的風濕病變主要為漿液性和（或）纖維素性炎癥。 三、各器官的病變 （一）風濕性心臟病 風濕病時病變常累及心臟各層，故稱為風濕性全心炎（rheumatic pancarditis）。 1．風濕性心內膜炎 風濕性心內膜炎（rheumatic endocarditis）常侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常被累及，其次為二尖瓣和主動脈瓣同時受累。三尖瓣和肺動脈瓣一般不被累及。腱索和左心房壁內膜有時也可被侵犯。 病變早期表現為漿液性心內膜炎，瓣膜腫脹、透亮，但尸檢時這種早期變化幾乎看不到。鏡下，瓣膜因漿液性滲出物而變得疏松，伴有巨噬細胞的游入，膠原纖維發生纖維素樣壞死。其后，壞死灶周圍出現Anitschkow細胞，嚴重病例可有Aschoff小體形成。幾周后，在瓣膜閉鎖緣上有單行排列的，直徑為1～2mm的疣狀贅生物（verrucous vegetation）。此種心內膜炎又稱為疣狀心內膜炎（verrucous endocarditis）。這些疣贅物呈灰白色半透明，附著牢固，一般不易脫落。鏡下，疣贅物為由血小板和纖維素構成的白色血栓。疣贅物主要發生于二尖瓣的心房面和主動脈瓣心室面，其原因：由于瓣膜炎癥波及內皮細胞使之受損傷，同時由于心瓣膜不停地關閉和啟開，閉鎖緣處內膜經常受到摩擦和血流沖擊，使受損內皮細胞脫落，內皮下膠原裸露，因而導致血栓形成。有時，左心房壁亦有血栓形成。 病變后期，心內膜下病灶發生纖維化，疣贅物亦發生機化。由于風濕病常反復發作，瘢痕形成越來越多。心壁內膜可增厚、粗糙和皺縮，尤以左心房后壁更為顯著，稱為McCallum斑（McCallum's patch）。 心瓣膜由于病變反復發作和機化，大量結締組織增生，致使瓣膜增厚、卷曲、縮短以及鈣化，瓣葉之間可發生粘連和纖維性愈著，腱索增粗和縮短，終致形成慢性心瓣膜病。 2．風濕性心肌炎 風濕性心肌炎（rheumatic myocarditis）主要累及心肌間質結締組織。心肌小動脈近旁的結締組織發生纖維素樣壞死，繼而形成Aschoff小體。小體呈彌漫性或局限性分布，大小不一，多呈梭形，最常見于左心室后壁、室間隔、左心房及左心耳等處。后期，小體發生纖維化，形成梭形小瘢痕。 有時在兒童，滲出性病變特別明顯，心肌間質發生明顯水腫及彌漫性炎性細胞浸潤。嚴重者常引起心功能不全。 風濕性心肌炎常可影響心肌收縮力，臨床上表現為心搏加快，第一心間低鈍，嚴重者可導致心功能不全。心電圖常見P－R間期延長，可能是由于病變波及房室結或迷走神經興奮所致。 3．風濕性心包炎 風濕病時，心包幾乎總被累及，但臨床上，僅15％的風濕性心包炎（rheumatic pericarditis）病例被確診。病變主要累及心包臟層，呈漿液性或漿液纖維素性炎癥，心外膜結締組織可發生纖維素樣變性。心包腔內可有大量漿液滲出（心包積液）。叩診心界向左、右擴大，聽診時心音遙遠，X線檢查，心臟呈梨形。當有大量纖維蛋白滲出時，心外膜表面的纖維素因心臟的不停搏動而成絨毛狀，稱為絨毛心（cor villosum）?指雌冢褐鸞ケ晃眨宋匾啻蟛勘蝗芙馕眨儼糠址⑸率剮陌腦唷⒈諏講惴⑸糠終沉偈±賞耆牛緯傷跽孕陌祝╟onsrictive pericarditis）。 （二）風濕性關節炎 約75％風濕熱患者早期出現風濕性關節炎（rheumatic arthritis）。常累及大關節，最常見于膝和踝關節，其次是肩、腕、肘等關節。各關節常先后受累，反復發作，局部出現紅、腫、熱、痛和功能障礙。鏡下，病變主要為漿液性炎，并有少量淋巴細胞和纖維素滲出，有時在關節周圍結締組織內可有少數Aschoff小體形成。愈復時，漿液性滲出物被完全吸收，一般不留后遺癥。 （三）風濕性動脈炎 風濕性動脈炎（rheumatic arteritis）可發生于冠狀動脈、腎動脈、腸系膜動脈、腦動脈、主動脈和肺動脈等。急性期，血管壁發生粘液樣變性和纖維素樣壞死，伴有炎癥細胞浸潤，可有Aschoff小體形成，并可繼發血栓形成。后期，血管壁因瘢痕形成而呈不規則增厚，管腔狹窄。 （四）皮膚病變 滲出性病變：軀干和四肢皮膚出現環形紅斑（erythema annulare），為環形或半環形淡紅色斑，1～2日可消退，發生于風濕熱的急性期，對急性風濕病有診斷意義。鏡下，紅斑處真皮淺層血管充血，血管周圍水腫及炎性細胞浸潤。 增生性病變：皮下結節（subcutaneous nodules）多見于肘、腕、膝、踝關節附近伸側面皮下，直徑0.5～2cm，圓形或橢圓形，質地較硬，活動，壓之不痛。鏡下，結節中心為大片纖維素樣壞死物質，其周圍可見增生的纖維母細胞和Anitschkow細胞呈柵狀排列，伴有炎性細胞（主要為淋巴細胞）浸潤。數周后，結節逐漸纖維化而變為瘢痕組織。風濕熱時，皮下結節并不經常出現，但有診斷意義。 （五）中樞神經系統病變 多見于5～12歲兒童，女孩多于男孩。主要病變為風濕性動脈炎，可有神細胞變性、膠質細胞增生及膠質結節形成。病變主要累及大腦皮質、基底節、丘腦及小腦皮層。當錐體外系統受累較重時，患兒出現肢體的不自主運動，稱為小舞蹈癥（chorea minor）。
提問: 風濕病的治療
我朋友最近查出得了風濕病，情緒很低落。我在網上看到一種藥，“痹克顆粒”，據說很有效，請問能否建議她服用？
医师解答: 這個藥物可以用。 痹克顆粒是治療風濕類疾病的專用藥物，主治風濕、類風濕、風關痛，以及肩周炎、產后風、骨性關節炎、強直性關節炎等風濕類疾病。 痹克顆粒具有良好的消炎鎮痛作用，并能雙向調節人體免疫功能，抑制人體內的白介素和腫瘤壞死因子－ α （ TNF － α ）等免疫調節因子，抑制破骨細胞活性，促進成骨細胞分裂增殖，從而抑制骨吸收，促進新骨形成，具有修復破骨，恢復骨關節功能的作用。因此風濕病患者需要服用痹克顆粒 。 風濕病（rheumatism）是一種與A組β溶血性鏈球菌感染有關的的變態反應性疾病。病變主要累及全身結締組織，呈急性或慢性結締組織炎癥，膠原纖維發生纖維素樣變性。本病為結締組織病（connective tissue disease）即膠原病的一種。心臟、關節和血管最常被累及，以心臟病變最為嚴重。急性期稱為風濕熱（rheumatic fever），臨床上，除有心臟和關節癥狀外，常伴有發熱、毒血癥、皮疹、皮下結節、舞蹈癥等癥狀和體征;血液檢查，抗鏈球菌溶血素O抗體滴度增高，血沉加快等。 本病可發生于任何年齡，但多始發于5～14歲兒童，發病高峰為6～9歲。常反復發作，急性期過后，可造成輕重不等的心瓣膜器質性病變。 風濕病多發生于寒冷地區，熱帶地區少見。在我國，以東北和華北發病較多，是一種常見病。 一、病因和發病機制 風濕病的病因和發病機制尚未完全明了，但其發生與A組β溶血性鏈球菌的感染有關。本病多發生于寒冷地區，與鏈球菌感染盛行地區一致。冬、春季氣候寒冷而潮濕，易發生急性扁桃體炎、咽峽炎，從而導致風濕病。抗生素的廣泛應用不但能預防和治療咽峽炎、扁桃體炎，而且明顯地減少風濕病的發生和復發。 近來研究證明：A組溶血性鏈球菌胞壁的成分中，M-蛋白和C-多糖具有特異的抗原性。此外，A組溶血性鏈球菌能產生一些酶，亦具有抗原性，并能破壞相應的底物，如鏈球菌溶血素O（能分解血紅蛋白）、鏈激酶能激活血中纖維蛋白溶酶原，使之變為纖維蛋白溶酶（分解纖維蛋白）、鏈球菌透明質酸酶（分解透明質酸）、鏈道酶（能分解DNA）及鏈球菌煙酰胺腺嘌呤二核苷酸酶。此外，還能產生鏈球菌溶血素S（SLS，為脂蛋白，抗原性微弱）。在鏈球菌感染時，初次接觸抗原后約7～10天，即有抗體形成。在急性風濕性關節炎時，在咽峽炎初次發作后10～15天，患者血清抗鏈球菌抗體滴度明顯升高。至今，臨床上仍以檢測抗鏈球菌溶血素O作為診斷指標（滴度1：500單位以上為陽性）。 發病機制有以下學說：①鏈球菌感染學說：認為本病是鏈球菌直接感染所致，但從病灶中均未能檢測或分離出鏈球菌。②鏈球菌毒素學說：認為病變是由鏈球菌毒素（如SLS、SLO、鏈球菌蛋白酶、C-多糖等）所引起。③變態反應學說：認為病變是由于機體對鏈球菌抗原產生超敏反應（主要為Ⅲ型變態反應常伴有血內補體減少，兩者均不見于風濕熱。而且，幾乎不能解釋Aschoff小體的發生。④自身免疫學說：目前支持者最多。大多數風濕熱患者可證明有對心內膜（或心肌原纖維）、平滑肌（如血管壁）、心內膜等起反應的自身抗體。再者，已證明鏈球菌與組織成分之間存在交叉反應，即M-蛋白與心肌抗原之間（將M-蛋白注射于動物體內，產生的抗體可與心肌內膜起反應）鏈球菌多糖與心肌糖蛋白之間，以及鏈球菌透明質酸與軟骨的蛋白多糖復合物之間的交叉反應。在活動性風濕性全心炎患者，免疫熒光檢查證明，心肌內有彌漫的免疫球蛋白沉積;心瓣膜（主要在閉鎖緣）有IgG沉積，然而是否有自身抗體性質尚無定論。總之，體液因素（Ⅲ型超敏反應、自身免疫）、細胞介導免疫及毒素作用都可能參與發病環節。 二、基本病變 風濕熱時，病變可累及全身結締組織，特別是心臟各層均可被累及;小動脈亦往往被侵犯。病變發展過程大致可分為三期： 1．變質滲出期 開始是結締組織纖維發生粘液樣變性，可見膠原纖維腫脹（原纖維間水腫，intermicrofibrillary edema），結締組織基質內蛋白多糖（主要為氨基葡聚糖）增多。HE染色呈嗜堿性，甲苯胺藍染色呈異染性，即呈紅色。繼而腫脹的膠原纖維斷裂、崩解成無結構的顆粒狀物，與基質中的氨基葡聚糖混合在一起，加上免疫球蛋白、有時還有纖維蛋白沉積，致使病灶的染色性狀頗似纖維蛋白，因此稱為纖維素樣變性（纖維素樣壞死）。此外，病灶中還有少量漿液和炎癥細胞（淋巴細胞、個別中性粒細胞和單核細胞）浸潤。此期持續約1個月。 2．增生期 亦稱為肉芽腫期（granulomatous phase ），其特點是形成具有疾病特征性的風濕性肉芽腫，即Aschoff小體（Aschoff body），對本病具有診斷意義。 Aschoff小體體積頗小，一般顯微鏡下才能看見，多發生于心肌間質、心內膜下和皮下結締組織;心外膜、關節和血管等處少見。在心肌間質內者多位于小血管旁，略帶圓形或梭形，其中心部為纖維素樣壞死灶，周圍有各種細胞成分：①Anitschkow細胞：胞漿豐富，嗜堿性，核大，呈卵圓形、空泡狀。染色質集中于核的中央，核的橫切面狀似梟眼;縱切面上，染色質狀如毛蟲。②Aschoff巨細胞（Aschoff giant cell）：含有1～4個泡狀的核，與Anitschkow細胞相似，胞漿嗜堿性。以上兩種細胞的來源尚有爭論，但現代標記技術證明其為巨噬細胞源性。③小體內還有少量淋巴細胞（主要為T細胞）和個別中性粒細胞。此期經過約2～3個月。 3．瘢痕期（愈合期） 細胞成分減少，出現纖維母細胞，產生膠原纖維，并變為纖維細胞。整個小體變為梭形小瘢痕。此期經過約2～3個月。 本病病變的自然經過為4～6個月，但常反復發作，因此，新舊病變常同時并存。 發生在漿膜的風濕病變主要為漿液性和（或）纖維素性炎癥。 三、各器官的病變 （一）風濕性心臟病 風濕病時病變常累及心臟各層，故稱為風濕性全心炎（rheumatic pancarditis）。 1．風濕性心內膜炎 風濕性心內膜炎（rheumatic endocarditis）常侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常被累及，其次為二尖瓣和主動脈瓣同時受累。三尖瓣和肺動脈瓣一般不被累及。腱索和左心房壁內膜有時也可被侵犯。 病變早期表現為漿液性心內膜炎，瓣膜腫脹、透亮，但尸檢時這種早期變化幾乎看不到。鏡下，瓣膜因漿液性滲出物而變得疏松，伴有巨噬細胞的游入，膠原纖維發生纖維素樣壞死。其后，壞死灶周圍出現Anitschkow細胞，嚴重病例可有Aschoff小體形成。幾周后，在瓣膜閉鎖緣上有單行排列的，直徑為1～2mm的疣狀贅生物（verrucous vegetation）。此種心內膜炎又稱為疣狀心內膜炎（verrucous endocarditis）。這些疣贅物呈灰白色半透明，附著牢固，一般不易脫落。鏡下，疣贅物為由血小板和纖維素構成的白色血栓。疣贅物主要發生于二尖瓣的心房面和主動脈瓣心室面，其原因：由于瓣膜炎癥波及內皮細胞使之受損傷，同時由于心瓣膜不停地關閉和啟開，閉鎖緣處內膜經常受到摩擦和血流沖擊，使受損內皮細胞脫落，內皮下膠原裸露，因而導致血栓形成。有時，左心房壁亦有血栓形成。 病變后期，心內膜下病灶發生纖維化，疣贅物亦發生機化。由于風濕病常反復發作，瘢痕形成越來越多。心壁內膜可增厚、粗糙和皺縮，尤以左心房后壁更為顯著，稱為McCallum斑（McCallum's patch）。 心瓣膜由于病變反復發作和機化，大量結締組織增生，致使瓣膜增厚、卷曲、縮短以及鈣化，瓣葉之間可發生粘連和纖維性愈著，腱索增粗和縮短，終致形成慢性心瓣膜病。 2．風濕性心肌炎 風濕性心肌炎（rheumatic myocarditis）主要累及心肌間質結締組織。心肌小動脈近旁的結締組織發生纖維素樣壞死，繼而形成Aschoff小體。小體呈彌漫性或局限性分布，大小不一，多呈梭形，最常見于左心室后壁、室間隔、左心房及左心耳等處。后期，小體發生纖維化，形成梭形小瘢痕。 有時在兒童，滲出性病變特別明顯，心肌間質發生明顯水腫及彌漫性炎性細胞浸潤。嚴重者常引起心功能不全。 風濕性心肌炎常可影響心肌收縮力，臨床上表現為心搏加快，第一心間低鈍，嚴重者可導致心功能不全。心電圖常見P－R間期延長，可能是由于病變波及房室結或迷走神經興奮所致。 3．風濕性心包炎 風濕病時，心包幾乎總被累及，但臨床上，僅15％的風濕性心包炎（rheumatic pericarditis）病例被確診。病變主要累及心包臟層，呈漿液性或漿液纖維素性炎癥，心外膜結締組織可發生纖維素樣變性。心包腔內可有大量漿液滲出（心包積液）。叩診心界向左、右擴大，聽診時心音遙遠，X線檢查，心臟呈梨形。當有大量纖維蛋白滲出時，心外膜表面的纖維素因心臟的不停搏動而成絨毛狀，稱為絨毛心（cor villosum）?指雌冢褐鸞ケ晃眨宋匾啻蟛勘蝗芙馕眨儼糠址⑸率剮陌腦唷⒈諏講惴⑸糠終沉偈±賞耆牛緯傷跽孕陌祝╟onsrictive pericarditis）。 （二）風濕性關節炎 約75％風濕熱患者早期出現風濕性關節炎（rheumatic arthritis）。常累及大關節，最常見于膝和踝關節，其次是肩、腕、肘等關節。各關節常先后受累，反復發作，局部出現紅、腫、熱、痛和功能障礙。鏡下，病變主要為漿液性炎，并有少量淋巴細胞和纖維素滲出，有時在關節周圍結締組織內可有少數Aschoff小體形成。愈復時，漿液性滲出物被完全吸收，一般不留后遺癥。 （三）風濕性動脈炎 風濕性動脈炎（rheumatic arteritis）可發生于冠狀動脈、腎動脈、腸系膜動脈、腦動脈、主動脈和肺動脈等。急性期，血管壁發生粘液樣變性和纖維素樣壞死，伴有炎癥細胞浸潤，可有Aschoff小體形成，并可繼發血栓形成。后期，血管壁因瘢痕形成而呈不規則增厚，管腔狹窄。 （四）皮膚病變 滲出性病變：軀干和四肢皮膚出現環形紅斑（erythema annulare），為環形或半環形淡紅色斑，1～2日可消退，發生于風濕熱的急性期，對急性風濕病有診斷意義。鏡下，紅斑處真皮淺層血管充血，血管周圍水腫及炎性細胞浸潤。 增生性病變：皮下結節（subcutaneous nodules）多見于肘、腕、膝、踝關節附近伸側面皮下，直徑0.5～2cm，圓形或橢圓形，質地較硬，活動，壓之不痛。鏡下，結節中心為大片纖維素樣壞死物質，其周圍可見增生的纖維母細胞和Anitschkow細胞呈柵狀排列，伴有炎性細胞（主要為淋巴細胞）浸潤。數周后，結節逐漸纖維化而變為瘢痕組織。風濕熱時，皮下結節并不經常出現，但有診斷意義。 （五）中樞神經系統病變 多見于5～12歲兒童，女孩多于男孩。主要病變為風濕性動脈炎，可有神細胞變性、膠質細胞增生及膠質結節形成。病變主要累及大腦皮質、基底節、丘腦及小腦皮層。當錐體外系統受累較重時，患兒出現肢體的不自主運動，稱為小舞蹈癥（chorea minor）。
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